9. nucii
(Off)
[ 10 Sep 2013, 21:23 ]
პათოგენეზი
მიუხედავად იმისა, რომ
ბოლო ათწლეულის
განმავლობაში
ეპილეფსიის წარმოშობის
შესახებ ბევრი რამ გახდა
ცნობილი, საბოლოო,
სრულყოფილი და
ერთპიროვნული
მოსაზრება ჯერ კიდევ არ
არის ჩამოყალიბებული.
თუ ერთი ტიპის გულყრის წარმოქმნაში
გადამწყვეტი როლი
ნერვული უჯრედების
მომატებულ
აგზნებადობას ენიჭება,
მეორე ტიპის გულყრებს
ნეირონული კავშირების
(ნეირონული ქსელის)
არანორმული
ერთდროული
ელექტრული აქტივობა
განაპირობებს. ასე რომ, ამ შემთხვევაში საქმე უნდა გვქონდეს ნეირონულ ქსელში აგზნებისა და შეკავების პროცესების დისბალანსთან, რაც
გულყრების წარმოქმნას
განაპირობებს.
გაძლიერებული
აგზნებადობა და
შემცირებული შეკავება
შესაძლოა
განპირობებული იყოს
როგორც ნერვული
უჯრედების მემბრანული
თვისებების შეცვლით,
ასევე
ნეიროტრანსმიტერით
აგზნების გავრცელებაში
მომხდარი ცვლილებების
გზით. ასე რომ, შესაძლოა
პროცესში ჩართული იყოს
ნატრიუმ- კალციუმის
იონური არხების
დეფექტური ფუნქციობა.
ამაგზნებელი
ნეიროტრანსმიტერები,
როგორიცაა მაგალითად
ამინომჟავები გლუტამატი და ასპარტატი NMDA-ან
AMPA-რეცეპტორებთან
დაკავშირებით ხსნიან
იონურ არხებს. გამა-
ამინოერბოსმჟავა (გაემ)
წარმოადგენს
შემაკავებელ
ნეიროტრანსმიტერს.
დეფექტები ბიოსინთეზში,
მომატებული დაშლა ან
დათრგუნვა აღნიშნული
რეცეპტორების
რეცეპტორების (გაემ-
რეცეპრორები) შესაძლოა
საფუძვლად დაედოს
პათოლოგიური
ელექტრული აქტივობის
წარმოშობას.
დამთრგუნველი გაემ -
სინაფსების ხანგრძლივი
გაღიზიანებით
გამოწვეულმა
ელექტრულმა
დისბალანსმა შესაძლოა
ამ სინაფსების
ამაგზნებლად
გადაგვარება გამოიწვიოს.
(Kandel, 2001). საკუთარი
ნეიროპეპტიდების
ცენტრალური
შემაკავებელი ზეგავლენა,
როგორიცაა მაგალითად,
ნეიროპეპტიდი Y და
გალანინი, განიხილება
როგორც გულყრების
წინააღმდეგ
დამცველობითი
მექანიზმი . მექანიზმები,
რითაც გულყრის
ერთეული შემთხვევებიდან
ეპილეფსია წარმოიქმნება,
ძალიან რული,
კომპლექსური და დღემდე უცნობია. ვინაიდან გულყრების უმეტესობა რჩება როგორც ერთეული
შემთხვევები, არ არის
აუცილებელი, რომ მათ
ეპილეფსიის განმაპირობებელი
ცვლილებები გამოიწვიონ.
შეიძლება ითქვას, რომ
„ქიდლინგი“ს ცხოველთა
ექსპერიმენტულმა
მოდელმა შექმნა
წარმოდგენა ადამიანებში
ეპილეფსიის
წარმოქმნასთან
დაკავშირებით. ქიდლინგი
წარმოადგენს დინამიურ
პროცესს, რომლის
დროსაც ელექტრული
გამღიზიანებლის
განმეორებითი
ზემოქმედებით, რომელიც
ჯერ კიდევ არ არის
საკმარისი გულყრის
გამოსაწვევად,
თანდათანობით
აძლიერებენ გულყრის
მიმართ მზაობას, მანამ
სანამ გულყრა არ
დაიწყება. საბოლოოდ
რჩება გამღიზიანებლის
მიმარ მომატებული
მგრძნობელობა.
კლინიკური კვლევების
მონაცემები გულყრებს
შორის ინტერვალებზე
ერთპიროვნულად ვერ
ამტკიცებენ, რომ
ეპილეფსიის შემთხევაში
ინტერვალები მცირდება,
რადგან ერთი გულყრა
მეორის დაწყებას
აადვილებს.
[Pasuxi][Cit]|
10. nucii
(Off)
[ 11 Sep 2013, 10:12 ]
ეპილეფსიის გენეტიკური
საფუძვლების მიმოხილვა
ერთეულ შემთხვევებში
საგვარტომო ხისა და
მოლეკულურ-გენეტიკური
გამოკვლევების შედეგად
დადგენილ იქნა
არამარტო მუტანტური
გენების დამემიკვიდრების ტიპი, არამედ მათი ზუსტი
ლოკალიზაციაც. როგორც
მუტანტური გენების
დეფექტური პროდუქტი,
შესაძლოა
იდენტიფიცირებულ იქნას ნატრიუმის იონების
პოტენციალდამოკიდებული არხები ან
ნეიროტრანსმიტერული
რეცეპტორები.
გარდა ამისა ეპილეფსიური გულყრები
შესაძლოა თან ახლდეს
რომელიმე მემკვიდრულ
დაავადებას როგორც
სიმპტომი, მაგალითად
ტუბეროზულ სკლეროზს
ან ანგელმანის სინდრომს.
[Pasuxi][Cit]|
14. nucii
(Off)
[ 11 Sep 2013, 10:33 ]
სიმპტომები
სიმპტომები რომლებიც
აღენიშნება პაციენტს,
დამოკიდებულია
ტემპორალური წილის
სპეციფიკურ რეგიონებზე,
სადაც მიმდინარეობს
კრუნჩვები და ტვინის იმ
რეგიონებზე რომლებიც
ზიანდებ აკრუნჩხვების
დროს. ეპილეპსიის
საწინააღმდეგო
საერთაშორისო ლიგის
კლასიფიკაციის მიხედვით
ტწე-იის მქონე პაციენტებს
ახასიეთებთ ძირითადათ
კრუნჩხვების 3 ტიპი:
1. მარტივი პარციალური
კრუნჩხვები (მპკ) მოიცავს ტემპორალური წილის მცირე არეს: ამიგდალას ან ჰიპოკამპს.
ტემპორალური წილის
ეპილეფსიის დროს
მარტივი პარციალური
კრუნჩხვები იწვევს
მგრძნობელობის
დარღვევებს, როგორიცაა
დეჟავუ(déjà vu), ჟამაის ვუ (jamais vu ) ან ამნეზიას. მგრძნობელობის
დარღვევა შესაძლოა
სმენითი, გემოვნებითი ან
ყნოსვითი. შეგრძნებებს
კანზე ან შინაგან
ორგანოებში. ეს
უკანასკნელი შესაძლოა
გამოვლინდეს სხეულის
შეგრძნების დაკარგვაში.
პაციენტს შესაძლოა
ქონდეს დისფორული და
ეიფორიული შეგრძნებები,
შიში და გაბრაზება.
პაციენტებისათვის
ხშირად ძნელია აღწერონ
ის შეგრძნებები, რასაც
განიცდიან მარტივი
პარციალური
კრუნჩხვების დროს.
მარტივ პარციალურ
გულყრებს ხშირად
"აურას" უწოდებენ,
მაგრამ ის უკვე შესაძლოა
კრუნჩხვად მივიჩნიოთ.
მპკ შესაძლოა გადავიდეს
ან არ გადავიდეს ქვემოთ
აღწერილ კრუნჩხვის
ტიპებში.
2. კომპლექსური
პარციალური კრუნჩხვები
(კპკ) ის დროს ცნობიერება
შენარჩუნებულია. ეს
კრუნჩხვები ცვლიან
ადამიანის
შესაძლებლობას
იურთიერთქმედონ
გარესამყაროსთან.
როგორც წესი იწყებიან
მპკ-ით, მაგრამ შემდეგ
ვრცელდებიან
ტემპორალური წილის
უფრო დიდ არე.ზე.
ნიშნებია ხელების ან
პირის აუტომატური
მოძრაობა, კაშკაში,
უჩვეულო საუბარი ან
ქცევა.
3. გენერალიზებული
ტონურ-კლონური
კრუნჩხვები (გტკკ)იწყება
ტემპორალურ წილში და
შემდეგ ვრცელდება თავის ტვინის დანარჩენ
მიდამოში. საწყის ეტაპზე
გვხვდება ან მპკ ან კპკ,
შემდეგ იხრება მკლავი,
ტანი და ფეხი და სხეული
იკრუნჩხება. სამივე ამ
ტიპის კრუნჩხვების
შემდეგ, გარკვეული
პერიოდის განმავლობაში
ადგილი აქვს ორგანიზმის
ფუნქციების კვლავ
აღდგენას, როდესაც
ფიზიოლოგიური
ფუნქციები შეცვლილია და რასაც პოსტიქტალური
პერიოდი ეწოდება.
პოსტიქტალური
პერიოდის ხანგრძლივობა
დამოკიდებულია ზემოთ
აღწერილი კრუნჩხვების
ტიპზე. მპკ ის შემთხვევაში
გრძელდება 60 წამის
განმავლობაში, კპკ-ის
შემთხვევაში 2 წუთზე მეტ ხანს, ხოლო გტკკ-ის
რეგენერაციიული
პერიოდი დაახლოებით 3
წუთს მოიცავს. კპკ და
გტკკ ის პოსტიცტალური
პერიოდი უფრო
ხანგრძლივია, ვიდრე
თვითონ კრუნჩხვები. კპკ
ისა გტკკ შემთხვევაში
პაციენტების უმეტესობას
არ ახსოვთ საერთოდ
ქონდათ თუ არა
კრუნჩხვები. მკურნალობა
ტწე-ს მკურნალობისათვის
ყველაზე გავრცელაბული
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატებია ფენიტოინი
(phenytoin),
კარბამაზეპინი
(carbamazepine),
პრიმიდონი (primidone),
ვალპროატი(valproate) და ფენობარბიტალი
(phenobarbital). მაგრამ
ისეთი ანტიეპილეფსიური
პრეპარატები, როგორიცაა
გაბაპენტინი (gabapentin),
ტოპირამატი (topiramate),
ლევეტირაცეტამი
(levetiracetam),
ლამოტრიგინი
(lamotrigine),
პრეგაბალინი (pregabalin),
ტიაგაბინი (tiagabine),
ლაკოზამიდი( lacosamide)
და ცონისამიდი
( zonisamide ) ნაკლებ
ეფექტურია ტწე
მკურნალობის დროს.
ფელბამატი (Felbamate)
და ვიგაბატრინი
( vigabatrin)
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატებია, მაგრამ
შესაძლოა ქონდეს
სერიოზული
უკუეფექტები, ასე რომ
ისინი არ განისაზღვრება
როგორც
ანტიეპილეფსიური
პირველი რიგის
პრეპარატები.
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატების ფუნქცია
განპირობებულია
ნეირონების აგზნების
შესუსტებით (ნელი ან
სწრაფი ნატრიუმის
არხების ბლოკირებით ან
კალციუმის არხების
მოდულირებით) ან
ნეირონების შეკავების
გაძლიერებით
(შემაკავებელი
ნეიროტრანსმიტერ გამა-ს საშუალებით).
სამწუხაროდ, პაციენტების
1/3 არ ექვემდებარება
მკურნალობას.
ეპილეფსიის
ქირურგიული
მკურნალობა 1860
წლიდან დაინერგა,
მაგრამ 2001 წლამდე არ
განხორციელებულა
მეცნიერულად ეფექტური
ტემპორალ ლობექტომია.
ქირურგიული ჩარევა, მას
შემდეგ ხდება საჭირო რაც ანტიეპილეფსიური
მკურნალობა უშედეგოა.
შეერთებული შტატების
მიერ დაფინანსებული
კვლევა -ERSET ცდილობს
იპოვოს პასუხი კითხვაზე,
თუ რატომ არის
ქირურგიული ჩარევა
უფრო ეფექტური
მკურნალობის საწყის
სტადიაზე. ამ ქირურგიული
ოპერაციების მომზადების
წინ, რათა დადგინდეს
კრუნჩხვების ზუსტი
ლოკუსი (კრუნჩხვების
წარმოშობის კერა და
გავრცელების ადგილი),
პაციენტები სხვადასხვა
მეთოდების საშუალებით
გადიან მონიტორინგს. ეს
მეთოდები შეიძლება იყოს ვიდეო EEG მონიტორინგი,
ინტრაკრანიალური EEG,,
ან SPECT. მრტ კვლევა
შესაძლოა დამატებით
გამოყენებულ იქნეს.
შესაძლოა ეპილეფსიური
ლოკუსი გავრცელდეს
ჰიპოკამპიდან
ამიგდალაში. იმისათვის
რომ აიცილონ
მეტყველებაზე
პასუხისმგებელი
რეგიონის მოცილება,
ქირურგიულმა გუნდმა
ოპერაცისს წინ უნდა
განახორციელოს ვადა-
ტესტი, როდეასც
ამობარბიტალი არის
ინექციერბული მარჯვენა
ან მარცხენა არტერიაში
იმისათვის, რომ დროებით შეჩერებული იყოს ტვინის ერთი ნაწილის ფუნქციონირება.
თუ პაციენტის ვადა ტესტი არ არის დამაკმაყოფილი,
მაშინ ურჩევენ ან უფრო
ლიმიტირებულ ოპერაციას
ან საერთოდ უარყოფას.
თუ ავადმყოფი არ არის
ოპტიმალური კანდიდატი
ოპერაციისათვის, მაშინ
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატები შესაძლოა
ალტერნატიული გზა იყოს ეპილეფსის
მაკურნალობაში.
ბავშვების შემთხვევაში
შესაძლოა გამოყენებულ
იყოს კეტოგენური დიეტა.
Wyaro -Wikipedia
[Pasuxi][Cit]|