გზავნილი
9. nucii (Off)
[ 10 Sep 2013, 21:23 ]
პათოგენეზი

მიუხედავად იმისა, რომ
ბოლო ათწლეულის
განმავლობაში
ეპილეფსიის წარმოშობის
შესახებ ბევრი რამ გახდა
ცნობილი, საბოლოო,
სრულყოფილი და
ერთპიროვნული
მოსაზრება ჯერ კიდევ არ
არის ჩამოყალიბებული.
თუ ერთი ტიპის გულყრის წარმოქმნაში
გადამწყვეტი როლი
ნერვული უჯრედების
მომატებულ
აგზნებადობას ენიჭება,
მეორე ტიპის გულყრებს
ნეირონული კავშირების
(ნეირონული ქსელის)
არანორმული
ერთდროული
ელექტრული აქტივობა
განაპირობებს. ასე რომ, ამ შემთხვევაში საქმე უნდა გვქონდეს ნეირონულ ქსელში აგზნებისა და შეკავების პროცესების დისბალანსთან, რაც
გულყრების წარმოქმნას
განაპირობებს.
გაძლიერებული
აგზნებადობა და
შემცირებული შეკავება
შესაძლოა
განპირობებული იყოს
როგორც ნერვული
უჯრედების მემბრანული
თვისებების შეცვლით,
ასევე
ნეიროტრანსმიტერით
აგზნების გავრცელებაში
მომხდარი ცვლილებების
გზით. ასე რომ, შესაძლოა
პროცესში ჩართული იყოს
ნატრიუმ- კალციუმის
იონური არხების
დეფექტური ფუნქციობა.
ამაგზნებელი
ნეიროტრანსმიტერები,
როგორიცაა მაგალითად
ამინომჟავები გლუტამატი და ასპარტატი NMDA-ან
AMPA-რეცეპტორებთან
დაკავშირებით ხსნიან
იონურ არხებს. გამა-
ამინოერბოსმჟავა (გაემ)
წარმოადგენს
შემაკავებელ
ნეიროტრანსმიტერს.
დეფექტები ბიოსინთეზში,
მომატებული დაშლა ან
დათრგუნვა აღნიშნული
რეცეპტორების
რეცეპტორების (გაემ-
რეცეპრორები) შესაძლოა
საფუძვლად დაედოს
პათოლოგიური
ელექტრული აქტივობის
წარმოშობას.
დამთრგუნველი გაემ -
სინაფსების ხანგრძლივი
გაღიზიანებით
გამოწვეულმა
ელექტრულმა
დისბალანსმა შესაძლოა
ამ სინაფსების
ამაგზნებლად
გადაგვარება გამოიწვიოს.
(Kandel, 2001). საკუთარი
ნეიროპეპტიდების
ცენტრალური
შემაკავებელი ზეგავლენა,
როგორიცაა მაგალითად,
ნეიროპეპტიდი Y და
გალანინი, განიხილება
როგორც გულყრების
წინააღმდეგ
დამცველობითი
მექანიზმი . მექანიზმები,
რითაც გულყრის
ერთეული შემთხვევებიდან
ეპილეფსია წარმოიქმნება,
ძალიან რული,
კომპლექსური და დღემდე უცნობია. ვინაიდან გულყრების უმეტესობა რჩება როგორც ერთეული
შემთხვევები, არ არის
აუცილებელი, რომ მათ
ეპილეფსიის განმაპირობებელი
ცვლილებები გამოიწვიონ.
შეიძლება ითქვას, რომ
„ქიდლინგი“ს ცხოველთა
ექსპერიმენტულმა
მოდელმა შექმნა
წარმოდგენა ადამიანებში
ეპილეფსიის
წარმოქმნასთან
დაკავშირებით. ქიდლინგი
წარმოადგენს დინამიურ
პროცესს, რომლის
დროსაც ელექტრული
გამღიზიანებლის
განმეორებითი
ზემოქმედებით, რომელიც
ჯერ კიდევ არ არის
საკმარისი გულყრის
გამოსაწვევად,
თანდათანობით
აძლიერებენ გულყრის
მიმართ მზაობას, მანამ
სანამ გულყრა არ
დაიწყება. საბოლოოდ
რჩება გამღიზიანებლის
მიმარ მომატებული
მგრძნობელობა.
კლინიკური კვლევების
მონაცემები გულყრებს
შორის ინტერვალებზე
ერთპიროვნულად ვერ
ამტკიცებენ, რომ
ეპილეფსიის შემთხევაში
ინტერვალები მცირდება,
რადგან ერთი გულყრა
მეორის დაწყებას
აადვილებს.
[Pasuxi][Cit]|
10. nucii (Off)
[ 11 Sep 2013, 10:12 ]
ეპილეფსიის გენეტიკური
საფუძვლების მიმოხილვა


ერთეულ შემთხვევებში
საგვარტომო ხისა და
მოლეკულურ-გენეტიკური
გამოკვლევების შედეგად
დადგენილ იქნა
არამარტო მუტანტური
გენების დამემიკვიდრების ტიპი, არამედ მათი ზუსტი
ლოკალიზაციაც. როგორც
მუტანტური გენების
დეფექტური პროდუქტი,
შესაძლოა
იდენტიფიცირებულ იქნას ნატრიუმის იონების
პოტენციალდამოკიდებული არხები ან
ნეიროტრანსმიტერული
რეცეპტორები.
გარდა ამისა ეპილეფსიური გულყრები
შესაძლოა თან ახლდეს
რომელიმე მემკვიდრულ
დაავადებას როგორც
სიმპტომი, მაგალითად
ტუბეროზულ სკლეროზს
ან ანგელმანის სინდრომს.
[Pasuxi][Cit]|
11. nucii (Off)
[ 11 Sep 2013, 10:18 ]
ეპილეფსიის კლასიფიკაცია

ეპილეფსიის სხვადასხვა
ფორმები დაჯგუფებულია
ეპილეფსიის საწინააღმდეგო
საერთაშორისო ლიგის
კლასიფიკაციის მიხედვით.

ლოკალიზაციადამოკიდებული
ეპილეფსიის ტიპები და
სინდრომები

აღნიშნული ტიპის
ეპილეფსიის დროს,
რომელასც ასევე
ფოკალურ, ლოკალურ,
პარციალურ ან კეროვან
ეპილეფსიასაც უწოდებენ,
პათოლოგიური
გულყრითი აქტივობა,
მინიმუმ გულყრის
დასაწყისში მაინც,
შემოიფარგლება თავის
ტვინის ქერქის
კონკრეტული რეგიონით.
იგი ვრცელდება ერთი
კონკრეტული კერიდან
ანუ ფოკუსიდან.
გულყრის
მიმდინარეობაში
შესაძლოა
პათოლოგიურმა
აქტივობამ მთელი ქერქი
მოიცვას. ამ შემთხვევაში
ადგილი აქვს ე. წ. მეორად
გენერალიზებულ
გულყრას.


ბავშვთა ასაკის
კეთილთვისებიანი
ეპილეფსია ცენტრო -
ტემპორალური პიკებით


გულყრების ამ ტიპს
როლანდის ეპილეფსიასაც
უწოდებენ. იგი თავისი
ძილთან დაკავშირებული
შეტევებით იწვევს სახის
მუსკულატურის ტონურ
კრუნჩხვებს, მომატებულ
სალივაციას, მეტყველების
უნარის დათრგუნვას.
მეტყველების მოშლა
შესაძლოა შენარჩუნდეს
კრუნჩხვის გავლიდან
რამდენიმე წუთის
განმავლობაში, რომელიც
ე. წ. გამცილებელ
სიმპტომს წარმოადგენს.
დაავადება ჩვეულებრივ
თავს იჩენს 2-დან 12
წლამდე, განსაკუთრებულ
გამწვავებებს ადგილი
აქვს 5-დან 9 წლამდე
ინტერვალში.
ელექტროენცეფალოგრამაზე
აღინიშნება ტიპიური
ცვლილებები, ე.წ. ცენტრო-
ტემპორალური პიკოვანი
ტალღები. ვინაიდან ამ
ტიპის ეპილეფსიის
განკურნება ხდება
პუბერტატული ასაკის
დამტავრებისთავანე,
ამიტომ მას
"კეთილთვისებიანს"
უწოდებენ და იგი ბავშვთა
ასაკის ეპილეფსიიებს
შორის ყველაზე ხშირი
ფორმაა და ეპილეფსიის
სხვა ტიპების 10-15%-ს
შეადგენს.
[Pasuxi][Cit]|
12. nucii (Off)
[ 11 Sep 2013, 10:22 ]
სიმპტომური ეპილეფსიები

ტემპორალური წილის
ეპილეფსია


ტემპორალური წილის
ეპილეფსია არის
ფოკალური ეპილეპსიის
ერთ-ერთი ტიპი,
ქრონიკული
ნეიროლოგიური
მდგომარეობა,
რომელისათვისაც
დამახასიეთებელია
პერიოდულად
განმეორებადი
კრუნჩხვები. ცნობილია
ეპილეპსიის 40-ზე მეტი
ფორმა. ეპილეპსიის ორი
ძირითადი ტიპია
ცნობილი: პარტიალური-
კრუნჩხვები (ფოკალური
ანუ ლოკალიზაცია-
დამოკიდებული) და
გენერალიზებური-
კრუნჩხვები. მოზარდებში
გავრცელებული
ეპილეპსიის 60%
წარმოადგენს პარციალურ
კრუნჩხვებს. ყველაზე
გავრცელებული ფორმა,
რომელიც იწვევს
რეფრაქტორულ
ეპილეპსიას არის
ტემპორალური წილის
ეპილეპსია.
ტემპორალური წილის
ეპილეპსია არის
სამედიცინო დარღვევების
ჯგუფი ადამიანსა და
ცხოველში რომელიც
წარმოადგენს ტვინის ერთ
ან ორივე ტემპორალური
წილიდან წარმოშობილ
პერიოდულად
განმეორებულ
კრუნჩხვებს. ეპილეფსიის
საწინააღმდეგო
საერთაშორისო ლიგის
(International League
Against Epilepsy)მიხედვით
ტემპპორალური ეპილეფ
სიის ორი ძირითადი ტიპი
არსებობს: მედიალური
ტემპორალური წილის
ეპილეფსია (მტწე)
წარმოიშობა
ჰიპოკამპიდან,
პარაჰიპოკამპური
ხვეულიდან და
ამიგდალადან, რომელიც
მოთავსებულია
ტემპორალური წილის
შიგნით.
ლატერალური
ტემპორალური წილის
ეპილეფსია (ლტწე)
წარმოიშობა
ნეოკორტექსიდან,
ტემპორალური წილის
ზედაპირიდან. ძლიერი
შიდა კავშირების გამო ან
მედიალურ ან
ლატერალური არედან
წარმოშობილი
კრუნჩხვები ვრცელდება
და მოიცავს ტვინის ორივე
ნახევარსფეროს.
ტემპორალური წილის
სხვადასხვა ფორმის
ეპილეფსიის ეთიოლოგია
მრავალფეროვანია და
განიხილება ქვემოთ.
ტემპორალური წილის
ეპილეფსიის (ტწე)
სინდრომები
ტწე კლასიკური
სინდრომი იწყება
მარჯვენა ან მარცხენა
ჰიპოკამპის ინსულტით.
ჩვილ ბავშვებს აქვთ
მოუმწიფებელი
თერმორეგულაციის
სისტემა და ხშირად
სხეულის ტემპერატურის
გაზრდა იწვევს თერმულ
კრუნჩხვებს
(კონვულსიებს). თერმული
კრუნჩხვები გვხვდება 5
წლამდე ბავსჰვების 2-5%
ში. ეს კრუნჩხვები არის
მარტივი, მიმდინარეობს
რამდენიმე წუთის
განმავლობაში და არ
ახასიეთებს
პოსტიქტალური სისუსტე
სხეულის ერთ მხარეს ან
განმეორებადი
კრუნჩხვები. მხოლოდ
იშვიათ შემთხვევაში
შეიძლება გაგრძელდეს
საათობით, განმეორდეს
ან იყოს დაკავშირებული
პოსტიქტალურ
სისუსტესთან სხეულის
ერთ მხარეს. ცნობილია
კომპლექსური თერმული
კრუნჩხვები, რომლებიც
დაკავშირებულია ტწე-
თან. როგორც ქვემოთ
განვიხილავთ, კვლავ
საკამათოდ რჩება თუ
როგორ იწვევს თერმული
კრუნჩხვები ტწე-ას, ან
მარტივად როგორ
წარმოადგენენ ტწე-იის
ადრეულ მანიფესტაციას.
[Pasuxi][Cit]|
13. nucii (Off)
[ 11 Sep 2013, 10:24 ]
გამომწვევი მიზეზები


მიუხედავად იმისა, რომ
დადგენილია კავშირი
თერმულ კრუნჩხვებსა და
ტწე-იას შორის, მათი
ზუსტი როლი
განსაზღვრული არ არის.
ზოგიერთი მაგნიტურ-
რეზონანსული კვლევა
(მრტ) კვლევა ცხადყოფს,
რომ ეპილეფსიური
სტატუსის დროს
გახანგრძლივებული
კრუნჩხვები აზიანებენ
ტვინს. საინტერესოა, რომ
მტწე-იის ზოგიერთი
შემთხვევის დროს მრტ
ტექნოლოგიით არ არის
აღმოჩენილი, მტწე-
იისათვის
დამახასიეთებელი
ტიპიური ტემპორალური
სკლეროზი და სხვა
პათოლოგიები. ასეთ
შემთხვევებს
პარადოქსულ
მეიზიალური ტიპის
ეპილეპსიას უწოდებენ.
ასეთ პაციენტებში ეპილეფ
სია გვიან ასაკში
ვითარდება, რაც
შესაძლოა მიუთითებდეს
ჰიპოკამპის დაზიანების
როლზე მტწე-იის
განვითარებაში. ეს
თეორია საჭიროებს
ახსნას. ზოგიერთი კვლევა
ცხადყოფს ადამიანის
ჰერპესვირუსის 6 (ჰჰვ-6)
შესაძლო მონაწილეობას
თერმული კრუნჩხვების
შემდგომ მტწე-ის
განვითარებაში. უამრავი
კვლევა ადასტურებს, რომ
ჰჰ6 ინფექცია ვითარდება
თერმული კრუნჩხვების
შემდეგ, მაგრამ მხოლოდ
მცირე შემთხვევებშია
აღმოჩენილი, რომ ჰჰ6
იწვევედეს თერმულ
კრუნჩხვებს. ამასთან,
აღსანიშნავია, რომ ჰჰ-6
დნმ არის აღმოჩენილი
მტწე-იის პაციენტების
პოსტოპერაციულ თავის
ტვინის ქსოვილში.
იშვიათად, მაგარამ მტწე
შესაძლოა
დაკავშირებული იყოს
თავის ტვინის
სიმსივნესთან, სპინალურ
მენინგიტებთან,
ენცეფალიტებთან, თავის
ტრავმასთან, სისხლ-
ძარღვოვან
მალფორმაციასთან ან
განპირობებული იყოს
მემკვიდრეობითი
ფაქტორებით. მტწე
შესაძლოა
მიმდინარეობდეს ტვინის
სხვა რეგიონების
მალფორმაციებთან
ერთად. უფრო ხშირად
მტწე-იის გამომწვევი
ზუსტი მიზეზები
დადგენილი არ არის.
ლტწე შედარებით
ნაკლებად გავრცელებული
ფორმაა. ის შესაძლოა
იყოს მემკვიდრეობითი
აუტოსომურ
დომინანტური
ლატერალური
ტემპორალური წილის
ეპილეპსია (ადლტწე)
მხედველობისა და სმენის
დარღვევებით, მაგარმ
ასევე შესაძლოა
დაკავშირებული იყოს
სიმსივნეებთან,
მენინგიტებთან,
ენცეფალიტებთან,
ტრავმასთან,
სისხლძარღვოვან
მალფორმაციასთან ან
ტვინის თანდაყოლილ
მალფორმაციასთან.
უამრავ შემთხვევაში
გამომწვევი მიზეზი
დადგენილი არ არის. ტწე-
ის უმნიშვნელოვანესი
დამახასიეთებელი
თვისებაა ჰიპოკამპის
დაკბილული ხვეულის
მარცვლოვანი შრის
დისპერსია,
დაკავშირებული
რეელინის (ცილა,
რომელიც განაპირობებს
შრის ნორმალურ
მდგომარეობაში
შენარჩუნებას) ფუნქციის
დათრგუნვასთან.
[Pasuxi][Cit]|
14. nucii (Off)
[ 11 Sep 2013, 10:33 ]
სიმპტომები

სიმპტომები რომლებიც
აღენიშნება პაციენტს,
დამოკიდებულია
ტემპორალური წილის
სპეციფიკურ რეგიონებზე,
სადაც მიმდინარეობს
კრუნჩვები და ტვინის იმ
რეგიონებზე რომლებიც
ზიანდებ აკრუნჩხვების
დროს. ეპილეპსიის
საწინააღმდეგო
საერთაშორისო ლიგის
კლასიფიკაციის მიხედვით
ტწე-იის მქონე პაციენტებს
ახასიეთებთ ძირითადათ
კრუნჩხვების 3 ტიპი:

1. მარტივი პარციალური
კრუნჩხვები (მპკ) მოიცავს ტემპორალური წილის მცირე არეს: ამიგდალას ან ჰიპოკამპს.
ტემპორალური წილის
ეპილეფსიის დროს
მარტივი პარციალური
კრუნჩხვები იწვევს
მგრძნობელობის
დარღვევებს, როგორიცაა
დეჟავუ(déjà vu), ჟამაის ვუ (jamais vu ) ან ამნეზიას. მგრძნობელობის
დარღვევა შესაძლოა
სმენითი, გემოვნებითი ან
ყნოსვითი. შეგრძნებებს
კანზე ან შინაგან
ორგანოებში. ეს
უკანასკნელი შესაძლოა
გამოვლინდეს სხეულის
შეგრძნების დაკარგვაში.
პაციენტს შესაძლოა
ქონდეს დისფორული და
ეიფორიული შეგრძნებები,
შიში და გაბრაზება.
პაციენტებისათვის
ხშირად ძნელია აღწერონ
ის შეგრძნებები, რასაც
განიცდიან მარტივი
პარციალური
კრუნჩხვების დროს.
მარტივ პარციალურ
გულყრებს ხშირად
"აურას" უწოდებენ,
მაგრამ ის უკვე შესაძლოა
კრუნჩხვად მივიჩნიოთ.
მპკ შესაძლოა გადავიდეს
ან არ გადავიდეს ქვემოთ
აღწერილ კრუნჩხვის
ტიპებში.

2. კომპლექსური
პარციალური კრუნჩხვები
(კპკ) ის დროს ცნობიერება
შენარჩუნებულია. ეს
კრუნჩხვები ცვლიან
ადამიანის
შესაძლებლობას
იურთიერთქმედონ
გარესამყაროსთან.
როგორც წესი იწყებიან
მპკ-ით, მაგრამ შემდეგ
ვრცელდებიან
ტემპორალური წილის
უფრო დიდ არე.ზე.
ნიშნებია ხელების ან
პირის აუტომატური
მოძრაობა, კაშკაში,
უჩვეულო საუბარი ან
ქცევა.

3. გენერალიზებული
ტონურ-კლონური
კრუნჩხვები (გტკკ)იწყება
ტემპორალურ წილში და
შემდეგ ვრცელდება თავის ტვინის დანარჩენ
მიდამოში. საწყის ეტაპზე
გვხვდება ან მპკ ან კპკ,
შემდეგ იხრება მკლავი,
ტანი და ფეხი და სხეული
იკრუნჩხება. სამივე ამ
ტიპის კრუნჩხვების
შემდეგ, გარკვეული
პერიოდის განმავლობაში
ადგილი აქვს ორგანიზმის
ფუნქციების კვლავ
აღდგენას, როდესაც
ფიზიოლოგიური
ფუნქციები შეცვლილია და რასაც პოსტიქტალური
პერიოდი ეწოდება.
პოსტიქტალური
პერიოდის ხანგრძლივობა
დამოკიდებულია ზემოთ
აღწერილი კრუნჩხვების
ტიპზე. მპკ ის შემთხვევაში
გრძელდება 60 წამის
განმავლობაში, კპკ-ის
შემთხვევაში 2 წუთზე მეტ ხანს, ხოლო გტკკ-ის
რეგენერაციიული
პერიოდი დაახლოებით 3
წუთს მოიცავს. კპკ და
გტკკ ის პოსტიცტალური
პერიოდი უფრო
ხანგრძლივია, ვიდრე
თვითონ კრუნჩხვები. კპკ
ისა გტკკ შემთხვევაში
პაციენტების უმეტესობას
არ ახსოვთ საერთოდ
ქონდათ თუ არა
კრუნჩხვები. მკურნალობა
ტწე-ს მკურნალობისათვის
ყველაზე გავრცელაბული
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატებია ფენიტოინი
(phenytoin),
კარბამაზეპინი
(carbamazepine),
პრიმიდონი (primidone),
ვალპროატი(valproate) და ფენობარბიტალი
(phenobarbital). მაგრამ
ისეთი ანტიეპილეფსიური
პრეპარატები, როგორიცაა
გაბაპენტინი (gabapentin),
ტოპირამატი (topiramate),
ლევეტირაცეტამი
(levetiracetam),
ლამოტრიგინი
(lamotrigine),
პრეგაბალინი (pregabalin),
ტიაგაბინი (tiagabine),
ლაკოზამიდი( lacosamide)
და ცონისამიდი
( zonisamide ) ნაკლებ
ეფექტურია ტწე
მკურნალობის დროს.
ფელბამატი (Felbamate)
და ვიგაბატრინი
( vigabatrin)
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატებია, მაგრამ
შესაძლოა ქონდეს
სერიოზული
უკუეფექტები, ასე რომ
ისინი არ განისაზღვრება
როგორც
ანტიეპილეფსიური
პირველი რიგის
პრეპარატები.
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატების ფუნქცია
განპირობებულია
ნეირონების აგზნების
შესუსტებით (ნელი ან
სწრაფი ნატრიუმის
არხების ბლოკირებით ან
კალციუმის არხების
მოდულირებით) ან
ნეირონების შეკავების
გაძლიერებით
(შემაკავებელი
ნეიროტრანსმიტერ გამა-ს საშუალებით).
სამწუხაროდ, პაციენტების
1/3 არ ექვემდებარება
მკურნალობას.
ეპილეფსიის
ქირურგიული
მკურნალობა 1860
წლიდან დაინერგა,
მაგრამ 2001 წლამდე არ
განხორციელებულა
მეცნიერულად ეფექტური
ტემპორალ ლობექტომია.
ქირურგიული ჩარევა, მას
შემდეგ ხდება საჭირო რაც ანტიეპილეფსიური
მკურნალობა უშედეგოა.
შეერთებული შტატების
მიერ დაფინანსებული
კვლევა -ERSET ცდილობს
იპოვოს პასუხი კითხვაზე,
თუ რატომ არის
ქირურგიული ჩარევა
უფრო ეფექტური
მკურნალობის საწყის
სტადიაზე. ამ ქირურგიული
ოპერაციების მომზადების
წინ, რათა დადგინდეს
კრუნჩხვების ზუსტი
ლოკუსი (კრუნჩხვების
წარმოშობის კერა და
გავრცელების ადგილი),
პაციენტები სხვადასხვა
მეთოდების საშუალებით
გადიან მონიტორინგს. ეს
მეთოდები შეიძლება იყოს ვიდეო EEG მონიტორინგი,
ინტრაკრანიალური EEG,,
ან SPECT. მრტ კვლევა
შესაძლოა დამატებით
გამოყენებულ იქნეს.
შესაძლოა ეპილეფსიური
ლოკუსი გავრცელდეს
ჰიპოკამპიდან
ამიგდალაში. იმისათვის
რომ აიცილონ
მეტყველებაზე
პასუხისმგებელი
რეგიონის მოცილება,
ქირურგიულმა გუნდმა
ოპერაცისს წინ უნდა
განახორციელოს ვადა-
ტესტი, როდეასც
ამობარბიტალი არის
ინექციერბული მარჯვენა
ან მარცხენა არტერიაში
იმისათვის, რომ დროებით შეჩერებული იყოს ტვინის ერთი ნაწილის ფუნქციონირება.
თუ პაციენტის ვადა ტესტი არ არის დამაკმაყოფილი,
მაშინ ურჩევენ ან უფრო
ლიმიტირებულ ოპერაციას
ან საერთოდ უარყოფას.
თუ ავადმყოფი არ არის
ოპტიმალური კანდიდატი
ოპერაციისათვის, მაშინ
ანტიეპილეფსიური
პრეპარატები შესაძლოა
ალტერნატიული გზა იყოს ეპილეფსის
მაკურნალობაში.
ბავშვების შემთხვევაში
შესაძლოა გამოყენებულ
იყოს კეტოგენური დიეტა.

Wyaro -Wikipedia
[Pasuxi][Cit]|
15. VampirE (Off)
[ 13 Oct 2013, 0:05 ]
მობილურით ძალიან ძნელია "ლიანდაგის" მაგვარი პოსტის წაკითხვა და იქნებ გადააკეთოთ
[Pasuxi][Cit]|
16. Nataly (Off)
[ 13 Oct 2013, 0:07 ]
3dgis win vuyure pirvelad bichi ra dgeshi chavarda, sashineli sanaxavi iyo, da shen ro dgaxar da verafrit exmarebi sanam tviton ar gamova mdgomareoobidan ra ususurobis shegrdznebaaa.
[Pasuxi][Cit]|

<<wina. | shemdegi>>
1,2,3

პასუხი თემაზე
მთავარ გვერდზე
Save .txt

პლიუსი თემას